KRAS属于RAS小GTP酶家族，是人类肿瘤中最常见的突变致癌基因之一。在正常生理状态下，KRAS在与GDP结合的非活化状态（OFF）和与GTP结合的活化状态（ON）之间循环转换，调节细胞生长、增殖和存活。

KRAS发生致癌突变后，其正常调控机制受到破坏，蛋白更易维持在活化状态，导致RAF–MEK–ERK等下游信号通路持续激活，推动肿瘤细胞增殖和存活。

与仅针对单一KRAS突变亚型的抑制剂不同，泛KRAS抑制剂旨在覆盖更广泛的KRAS驱动肿瘤。JAB-23E73可同时抑制ON和OFF状态的KRAS，减少不同活化状态下的KRAS信号传导，同时避免对HRAS和NRAS产生明显抑制。

临床前研究显示，JAB-23E73能够抑制肿瘤组织中的p-ERK信号，并在多种KRAS突变或扩增的肿瘤模型中产生抗肿瘤作用。

KRAS变异广泛存在于多种实体瘤。约23%–25%的癌症患者携带KRAS突变，其在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌等肿瘤中的发生比例较高。

JAB-23E73正在针对携带KRAS突变或扩增的晚期实体瘤开展临床研究，拟探索的适应症包括：胰腺癌、肠癌、肺癌等。

除单药治疗外，JAB-23E73也正在探索与标准化疗等治疗方案联合使用，以覆盖更多治疗线次和患者人群。

阿斯利康拥有JAB-23E73在中国大陆以外市场的独家开发和商业化权利。在中国大陆市场，加科思与阿斯利康共同开发和商业化该产品。

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